Diabetes, G3PP, obesidad, diabetes tipo 2

El equipo liderado por Marc Prentki y Murthy Madiraju ha descubierto una enzima, denominada G3PP, capaz de desintoxicar el exceso de azúcar en las células.

“Cuando la glucosa está demasiado alta en sangre puede dañar diversos tejidos. Hemos encontrado que “glicerol 3 phosphate phosphatase” (G3PP) es capaz de descomponer una gran proporción de este exceso de glicerol y desviarla de las células, protegiendo así la producción de células betas del páncreas y otros órganos de los efectos tóxicos de los niveles altos de glucosa en sangre” dice Marck Prenti, investigador principal en el CRCGUM y profesor de la Universidad de Montreal.

Nuestras células utilizan glucosa y ácidos grasos como principales nutrientes. Su utilización dentro de las células regula distintos procesos como la secreción de insulina por las células beta o la producción de glucosa desde el hígado (cuando nuestra glucosa en sangre es baja para evitar un hipoglucemia), almacenamiento de grasa en el tejido adiposo (almacenamiento del exceso de glucosa) o la descomposición de los nutrientes para la producción de energía. Estos procesos pueden conducir a la obesidad, la diabetes tipo 2 y  enfermedades cardiovasculares.

“Al desviar la glucosa como glicerol, la enzima G3PP previene la formación y el almacenamiento de exceso de grasa y reduce también la excesiva producción de glucosa por parte del hígado, un problema importante en la diabetes”, dice Murthy Madiraju, científico de CRCHUM.

Este nuevo descubrimiento ofrece una nueva línea de investigación para luchar contra la obesidad y la diabetes tipo 2. El siguiente paso de este equipo de investigación es descubrir  activadores de moléculas pequeñas de G3PP para tratar trastornos cardiometabólicos.

En definitiva, estamos hablando de una nueva enzima que permite eliminar el exceso de glucosa de forma segura, sin afectar a nuestra células. En el caso de las personas con diabetes, lucha directamente contra la diabetes evitando la acumulación de glucosa y la obesidad, que como todos sabéis, es un factor en la resistencia a la insulina sobre todo en los diabéticos tipo 2.

Fuentes:

Universidad de Montreal

sciencedaily